换一批(Pyr1)Apelin-13对布比卡因诱导停搏乳鼠心肌细胞PI3K/Akt通路的干预
Intervention of(Pyr1)Apelin-13 on PI3K/Akt pathway in bupivacaine-induced neonatal rat cardiomyocyte arrest
摘要目的:探讨Apelin/APJ系统在逆转布比卡因心肌毒性中的作用及机制.方法:提取乳鼠心肌细胞进行原代培养,随机分为4组:空白培养基组(DMSO组)、布比卡因1 mmol/L(Bup组)、(Pyr1)Apelin-132 μmol/L组(Ap1组)和布比卡因1 mmol/L+(Pyr1)Apelin-13 2 μmol/L组(BAp组).记录各组细胞基础自主搏动次数后,按照相应分组给药处理6 h.处理完毕后时间记为T0,记录T0至T12不同时间的细胞搏动次数;电镜下观察T12时心肌细胞线粒体形态;比色法检测T12时细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)含量;ELISA检测T12时心肌细胞中Apelin-13浓度;Western blot检测T12时心肌细胞中APJ、PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt蛋白的表达.结果:T0时Bup组全部心肌细胞停止搏动.与DMSO组比较,Bup组细胞搏动次数显著减少(P＜0.05),线粒体肿胀空泡化,培养液LDH含量明显上升(P＜0.05),心肌细胞中Apelin-13、APJ、p-PI3K和p-Akt蛋白表达均下调(P＜0.05).与Bup组比较,BAp组细胞搏动次数显著增加(P＜0.05),线粒体结构明显改善,培养液LDH含量明显下降(P＜0.05),心肌细胞中Apelin-13,APJ、p-PI3K和p-Akt蛋白表达均上调(P＜0.05).结论:(Pyr1)Apelin-13可逆转布比卡因诱导的心肌细胞停搏,机制也许与激活PI3K/Akt蛋白磷酸化有关.
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分类号
R614.1（外科手术学）
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.2095-9400.2024.02.003
发布时间
2024-03-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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