摘要目的:探讨人参皂苷Re(G-Re)对骨关节炎(OA)的治疗作用及其分子机制.方法:采用体外培养的小鼠膝关节软骨细胞,并使用IL-1β刺激模拟OA的病理过程.将细胞分为control组(只加入等量PBS)、IL-1β组和IL-1β+G-Re组(G-Re和IL-1β共培养).利用Western blot、ELISA法检测不同处理组中炎症相关蛋白、细胞外基质合成相关蛋白和NF-κB信号通路相关蛋白的表达变化.通过免疫荧光染色技术检测Nrf2的表达变化.使用siRNA技术降低Nrf2的表达,并通过Western blot检测相关蛋白的表达变化.建立小鼠OA模型(DMM组),并进行分组处理,control组采取打开关节囊不切除半月板,DMM组采取切开关节囊并切断内侧半月板韧带,将内侧半月板分为两部分,DMM+G-Re组在DMM组的基础上腹腔注射G-Re.一段时间后通过X线检测小鼠膝关节骨赘和关节间隙,以及组织IF评估G-Re在小鼠体内的治疗效果.结果:使用G-Re处理后的软骨细胞中,炎症相关蛋白和NF-κB信号通路相关蛋白的表达水平显著减少,而细胞外基质合成相关蛋白的表达水平明显增加(P＜0.05).与control组比,G-Re处理组中炎症相关蛋白的表达水平显著下降,NF-κB信号通路相关蛋白的表达水平也明显减少(P＜0.05).与control组比,G-Re处理组中细胞外基质合成相关蛋白的表达水平明显增加,ADAMTS5和MMP13的表达水平显著下调(P＜0.05).在IL-1β+G-Re组中相较于IL-1β组,蛋白Nrf2的核转录得到了增加(P＜0.05).与IL-1β+G-Re组比,si-Nrf2组抑制Nrf2表达后,HO-1、COX-2、iNOS、p-p65/p65等蛋白表达水平升高了(P＜0.05).DMM+G-Re组与DMM组相比减轻了骨赘的生成和关节间隙的狭窄.结论:G-Re通过Nrf2/HO-1和NF-κB信号通路抑制小鼠软骨细胞的炎症反应从而改善OA.