换一批PI3激酶参与AT1受体介导Ang Ⅱ调节SHR脑神经元电活动的信号转导
Role of PI3-kinase in the signal transduction mechanism of Ang II regulation mediated by AT1 receptor to firing activity of SHR neurons
摘要目的探索AT1受体介导Ang Ⅱ调节SHR和WKY鼠脑神经元电活动的信号转导机制.方法原代培养SHR和WKY新生鼠脑干和下丘脑神经元,用全细胞膜片钳以电流箝方式记录神经元的放电活动,观察Ang Ⅱ及各种信号分子抑制剂对脑神经元放电频率的影响.结果 AngⅡ(100 nmol*L-1)可使WKY新生鼠脑神经元的放电频率从(0.44±0.08) Hz增加到(1.39 ± 0.16) Hz.这种效应在SHR鼠更加显著.由AngⅡ引起的这两种鼠脑神经元放电频率的增加均可被AT1受体拮抗剂Losartan完全消除.使用PKC抑制剂calphostin C 和钙调蛋白激酶II抑制剂KN-93能完全阻断AngⅡ对WKY鼠脑神经元的作用,但对SHR鼠脑神经元的放电频率仅阻抑约50%.磷脂酰肌醇3(PI3)激酶抑制剂LY294002 (10 μmol*L-1)对SHR鼠脑神经元的放电频率可产生部分阻断作用,但对WKY鼠脑神经元无明显影响.结论 Ang Ⅱ增加SHR和WKY鼠脑神经元放电频率的作用均由AT1受体介导.PI3激酶在AngⅡ调节SHR鼠脑神经元电活动的信号转导机制中发挥重要作用.
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分类号
R331（人体生理学）
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1671-8259.2003.06.013
发布时间
2004-02-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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