换一批促红细胞生成素对缺氧复氧心肌细胞 caspase-3表达及Omi/HtrA2转位变化和 Omi/HtrA2沉默时对其的影响
Expression of caspase-3 and transposition of Omi/HtrA2 in H9C2 by erythropoietin and/or Omi/HtrA2 silencing
摘要目的：观察促红细胞生成素(EPO)及/或进一步沉默 Omi/HtrA2表达时对缺氧复氧(H/R)心肌细胞的影响,探索相关抗细胞凋亡机制。方法培养乳鼠心肌细胞株(H9C2细胞),分组(对照组、H/R 组及各浓度的 EPO 干预组)处理后,酶标仪检测各组细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)释放率,Western blot 检测细胞内 cleaved caspase-3、Omi/HtrA2蛋白表达变化；并观察 Omi/HtrA2在胞质和线粒体的表达变化(转位情况)。再经脂质体法将 Omi/HtrA2特异性 siRNA 干扰片段转染至 H9C2细胞中,RT-PCR 和 Western blot 验证 siRNA 对 Omi/HtrA2表达的沉默效应后,分组同前干预,分别检测各组细胞 LDH 释放率及 cleaved caspase-3表达变化。结果与 H/R 组相比, EPO 干预组细胞上清液 LDH 释放减少,cleaved caspase-3表达减弱；H/R 组 Omi/HtrA2蛋白表达在胞质中表达较对照组增多(向胞质发生转位),而 EPO(20 IU/mL)组其胞质转位减少。经 siRNA 干扰后,与 H/R 组相比,LDH 释放降低,cleaved caspase-3表达减弱,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论EPO 可能通过减少 Omi/HtrA2蛋白的转位,抑制 caspases-3通路激活,而发挥细胞保护作用。
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关键词
缺氧复氧促红细胞生成素(EPO)细胞凋亡Omi/HtrA2RNA 干扰caspase-3缺血/再灌注损伤hypoxia-reoxygenationEPOapoptosisOmi/HtrA2RNA interferencecaspase-3ischemia reperfusion injury
分类号
R364.4（病理学）
栏目名称
DOI
10.7652/jdyxb201504003
发布时间
2015-07-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
广东省自然科学基金资助项目（(10151051501000038)）
广东省科技计划项目（(No.20130319c)）
Supported by the Natural Science Foundation of Guangdong Province（(10151051501000038)）
the Science and Technology Plans of Guangdong Province（(20130319c)）
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