热休克蛋白70对小鼠颅脑创伤相关急性胃黏膜病变的保护作用

Effects of heat shock protein 70 on mice with traumatic brain injury-related acute gastric mucosal lesions

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摘要目的：探索热休克蛋白70（HSP70）在小鼠颅脑创伤急性胃黏膜病变模型中的保护作用机制。方法40只成年雄性小鼠，随机分为假手术组（A组）、模型组（B组）、模型组＋ GGA组（C组）、模型组＋生理盐水对照组（D组）。模型制作采用Feeney改良方法制成颅脑创伤急性胃黏膜病变模型；C组同时给予 HSP70诱导剂GGA （geranylgerany‐lacetone ，800 mg／kg）灌胃。分别应用免疫组织化学法、TUNEL法检测小鼠脑组织及胃黏膜内 HSP70的表达和细胞凋亡。结果 B组小鼠脑组织挫伤及胃黏膜损伤范围大于A、C组（P＜0．05）。B组小鼠脑组织及胃黏膜内 HSP70的表达均有不同程度的升高，高于A组（P＜0．05）；B、D组脑组织和胃黏膜内细胞凋亡最明显，明显高于A、C组（P＜0．05）；经GGA灌胃后HSP70蛋白表达明显升高，而细胞凋亡指数明显降低，C组的 HSP70表达高于B、D组，而细胞凋亡指数低于B、D组（P＜0．05）。结论 GGA灌胃后能够诱导 HSP70在脑组织和胃黏膜内的表达；抑制细胞凋亡途径是 HSP70保护脑组织和胃黏膜的机制之一；GGA可以用于颅脑创伤急性胃黏膜病变的预防和治疗。