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巨噬细胞诱导型C型凝集素参与尿毒症微炎症状态及机制

The mechanism of macrophage-inducible C-type lectin involved in uremic microinflammatory state

摘要目的 探讨巨噬细胞诱导型C型凝集素(macrophage-inducible C-type lectin,Mincle)参与尿毒症微炎症状态的机制.方法 SD大鼠随机分为假手术组和 5/6 肾切除手术建立的尿毒症组.检测肠道组织形态及通透性;透射电子显微镜观察肠道组织及肠巨噬细胞形态;免疫组化法检测肠组织切片中 Mincle的表达;Western blotting 检测巨噬细胞表面的Toll样受体 4(Toll-like receptor 4,TLR4)和 NF-κB蛋白的表达.分离出血浆后,用鲎试剂动态浊度定量检测法检测血中内毒素,散射免疫比浊法检测C反应蛋白(C reactive protein,CRP),酶联免疫吸附法检测白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,并进行统计学分析.结果 尿毒症组空肠、回肠、结肠 Mincle表达高于假手术组(P<0.05);尿毒症组的回肠、空肠、结肠 TLR4、NF-κB蛋白表达差异有统计学意义(P 均<0.001);尿毒症组血中的内毒素、CRP、IL-6、TNF-α水平较假手术组显著增加(P<0.05).结论 尿毒症时肠道巨噬细胞表面的 Mincle增高并进一步通过TLR4/NF-κB通路介导肠道巨噬细胞向 M1 型转化,释放炎症产物引起全身微炎症状态.

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