换一批细胞外基质刚度诱导CCL5合成以提高非小细胞肺癌免疫治疗响应
Extracellular matrix stiffness induces CCL5 synthesis to enhance immunotherapy response in non-small cell lung cancer
摘要目的 探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞外基质刚度调控趋化因子配体5(C-C motif chemokine ligand 5,CCL5)的机制,揭示CCL5对NSCLC的免疫治疗响应的影响.方法 通过TCGA数据库分析NSCLC细胞外基质刚度与CCL5表达的相关性;根据NSCLC细胞外基质刚度设计不同刚度的聚丙烯酰胺水凝胶,获得响应水凝胶基质刚度力学加载的H1299细胞并对其进行转录组测序,利用q-PCR验证高基质刚度对CCL5表达的影响;进一步利用NSCLC患者转录组数据探究CCL5与免疫治疗响应的相关性.结果 高细胞外基质刚度可以上调CCL5的表达,并且干扰素-γ(interferon γ,IFN-γ)介导的信号通路可能参与了该过程;CCL5高表达的NSCLC患者,肿瘤组织中细胞毒性T细胞的丰度更高,与抗程序性死亡受体-1(programmed cell death protein 1,PD-1)治疗响应性有关.结论 细胞外基质刚度增加可促进CCL5合成,CCL5可通过增加肿瘤组织中细胞毒性T细胞浸润提升NSCLC的免疫治疗响应性.
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关键词
非小细胞肺癌(NSCLC)细胞外基质刚度趋化因子配体5(CCL5)免疫治疗响应性non-small cell lung cancer(NSCLC)extracellular matrix stiffnessC-C motif chemokine ligand 5(CCL5)immunotherapy response
分类号
R734.2（呼吸系肿瘤）
栏目名称
DOI
10.7652/jdyxb202403008
发布时间
2024-06-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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