摘要目的 探究miR-92a-3p靶向双特异性蛋白磷酸酶1(dual-specificity protein phosphatase 1,DUSP1)在子宫内膜癌(uterine corpus endometrial carcinoma,UCEC)发生发展过程中的功能及内在分子机制.方法 运用生物信息学分析策略,从数据库中筛选鉴定出miR-92a-3p在UCEC组织及细胞系中存在显著差异的表达模式,并预测其潜在的靶基因.将人工合成的miR-92a-3p模拟物及其对应的阴性对照转染至人UCEC细胞系Ishikawa细胞及HEC-1A细胞,采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法精确测定各组细胞的增殖活性变化;利用Transwell小室实验评估细胞的迁移和侵袭能力;通过实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)、Western blotting以及双荧光素酶报告基因检测系统,系统阐释miR-92a-3p对DUSP1的基因表达调控关系.构建DUSP1过表达载体并转染至UCEC细胞,借助脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)以及透射电子显微镜技术,观察UCEC细胞的凋亡形态学特征及凋亡相关指标变化.结果 生物信息学分析结果显示,在UCEC组织中miR-92a-3p呈现低表达状态,且经预测及后续实验证实DUSP1为miR-92a-3p的直接作用靶点.功能学实验结果表明,miR-92a-3p的过表达能够抑制Ishikawa细胞及HEC-1A细胞的增殖活力,有效减弱细胞的迁移和侵袭潜能.qRT-PCR、Western blotting和双荧光素酶报告基因实验结果共同表明,DUSP1的表达受到miR-92a-3p的负向调控.此外,在UCEC细胞中过表达DUSP1可诱导细胞发生凋亡,呈现出典型的凋亡形态学特征.结论 miR-92a-3p可能通过抑制其靶基因DUSP1的转录和翻译过程,进而影响细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡等生物学行为,在UCEC的恶性进展过程中可能发挥重要作用.