换一批SIRT5通过去琥珀酰化调控SOD1介导NSCLC细胞增殖分析
SIRT5 Regulates SOD1-mediated NSCLC Cell Proliferation through Desuccinylation
摘要目的:探讨蛋白质赖氨酸脱酰基酶(Sirtuin 5,SIRT5)通过去琥珀酰化调控超氧化物歧化酶1(Superoxide Dismutase 1,SOD1)表达介导非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖的机制.方法:选用A549细胞,对细胞进行转染处理,通过数据库明确STRT5在NSCLC中的表达情况.采用免疫共沉淀分析SIRT5和SOD1的相互作用,测定过表达或降低SIRT5表达SOD1酰化状态及酶活性变化,通过文献质谱数据明确SOD1去琥珀酰化修饰位点.采取细胞增殖、克隆实验分析SIRT5调控SOD1活性对NSCLC细胞增殖的影响情况.结果:SIRT5在肺癌等恶性肿瘤中均呈高表达状态,且与SOD1是相互作用关系.SOD1会被SIRT5去琥珀酰化修饰,并且酶活性显著降低(P<0.05).SIRT5通过去琥珀酰化调控SOD1可促NSCLC细胞增殖(P<0.05).结论:SIRT5在NSCLC中显著表达,且可通过去琥珀酰化调控SOD1活性降低发挥促癌作用,这为后续靶向治疗研究及实践提供了参考依据.
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关键词
SIRT5去琥珀酰化超氧化物歧化酶1非小细胞肺癌增殖SIRT5DesuccinylationSuperoxide dismutase 1Non-small cell lung cancerProliferation
分类号
R73-34（肿瘤学实验研究）
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1009-2102.2026.02.003
发布时间
2026-06-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
甘肃省自然科学基金项目（2025JRRA780）
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