换一批S100A8促进ox-LDL诱导的血管内皮细胞氧化损伤
S100A8 Promotes ox-LDL-Induced Oxidative Damage of Vascular Endothelial Cells
摘要该文旨在探究S100A8蛋白在ox-LDL诱导的血管内皮细胞氧化损伤中的生理功能及作用机制.通过体外建立ox-LDL诱导的HUVEC氧化损伤模型,用实时荧光定量PCR实验、蛋白质免疫印记实验分别检测S100A8的表达水平.通过转染对照siRNA和靶向S100A8的siRNA,敲低细胞中S100A8的表达,通过实时荧光定量PCR检测ICAM-1、VCAM-1和E-Selectin的mRNA表达水平来评估内皮细胞激活水平,用CCK-8实验检测细胞活性,用流式细胞术检测细胞凋亡水平和线粒体ROS积累水平.为了明确S100A8促进ox-LDL诱导的细胞氧化损伤的作用机制,用蛋白质免疫印记实验分析了敲低S100A8对SIRT6表达水平的影响,并通过RNA干扰敲低SIRT6,检测细胞活力和线粒体ROS积累情况.结果表明,在ox-LDL诱导的氧化损伤中,血管内皮细胞S100A8表达水平上调.敲低S100A8显著抑制了ox-LDL诱导的细胞的氧化损伤、细胞凋亡和线粒体活性氧积累;敲低S100A8增加了SIRT6的表达量;在细胞中同时敲低S100A8和SIRT6不能抑制ox-LDL诱导的细胞氧化损伤.总之,该研究发现在ox-LDL诱导的细胞氧化损伤中,S100A8表达水平上调,通过抑制SIRT6的表达,促进线粒体活性氧积累,引起细胞凋亡.
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