换一批CNR1激活FIS1促进线粒体裂解抑制骨肉瘤细胞恶性进展
Activation of FIS1 by CNR1 Promotes Mitochondrial Cleavage to Inhibit Malignant Progression of Osteosarcoma
摘要该文探讨了大麻素受体1(cannabinoid receptor-1,CNR1)在骨肉瘤细胞恶性进展中的作用机制.通过生信分析CNR1在肿瘤组织中表达水平高低和远期生存率变化;采用CNR1过表达慢病毒感染骨肉瘤细胞;通过CCK-8、划痕实验、克隆实验、Transwell细胞侵袭实验和流式细胞凋亡实验检测骨肉瘤细胞增殖、集落形成和侵袭能力变化以及细胞凋亡水平;使用透射电镜、Mito-SOX探针和免疫印迹检测线粒体形态和功能变化;通过裸鼠荷瘤实验验证CNR1高表达骨肉瘤细胞在体内的生长情况.结果显示CNR1在骨肉瘤组织中表达上调,并且CNR1高表达组患者的远期生存率显著高于低表达组;免疫印迹证实了慢病毒感染成功地诱导了骨肉瘤细胞系CNR1高表达;CNR1高表达显著抑制了骨肉瘤细胞增殖、集落形成和侵袭,并诱导了骨肉瘤细胞凋亡;CNR1激活了线粒体裂变蛋白1(mitochondrial fission 1 protein,FIS1)从而引起了线粒体过度裂解,诱发了线粒体途径凋亡;在载瘤裸鼠体内,CNR1过表达通过促进线粒体途径凋亡从而抑制骨肉瘤细胞恶性进展.
更多相关知识
栏目名称
DOI
10.11844/cjcb.2024.12.0004
发布时间
2025-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
- 浏览4
- 被引0
- 下载0
相似文献
- 中文期刊
- 外文期刊
- 学位论文
- 会议论文
