摘要目的:探讨细胞因子、Th1/Th2细胞及调节性T细胞(Treg)、转录因子Foxp3在佐剂性关节炎(AA)大鼠肺功能损害中的作用机制.方法:将24只Wistar大鼠随机分为正常对照(NC)组和模型(Model)组,每组12只,向Model组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂0.1 mL致炎,复制成从模型.致炎48 d后,观察两组大鼠足跖肿胀度(E)及关节炎指数(AI),HE染色观察肺组织病理学改变,计算两组大鼠肺系数(LI)、肺泡炎积分,免疫组化染色法检测Foxp3、TGF-β1蛋白表达情况.通过小动物肺功能仪检测肺功能,ELISA法测定细胞因子的变化,流式细胞术(FCM)测定Treg的表达.结果:与NC组相比,Model组大鼠E、Al、LI、1 s内平均呼气流量(FEV1/FVC%)、肺泡炎积分、血清TNF-α、Th1/Th2、肺组织TGF-β1、CD4+CD25-T细胞的表达水平明显升高,且两者差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);用力肺活量(FVC)、25%肺活量的最大呼气流量(FEF25)、50%肺活量的最大呼气流量(FEF50)、75%肺活量的最大呼气流量(FEF75)、最大呼气中期流量(MMF)、用力最大呼气流量(PEF)、肺动态顺应性(Cldyn)、血清IL-10、CD4+Treg、CD4+CD25-Treg、肺组织Foxp3蛋白表达水平显著降低(P<0.01).Spearman相关分析结果显示,从大鼠肺功能参数分别与E、AI、TNF-α、IL-10、Th1/Th2及CD4+Treg、CD4+CD25+Treg、CD4+CD25-T细胞、Foxp3、TGF-β1表达呈相关性,且相关有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论:大鼠在致炎后对抗原刺激呈高敏反应状态,Th1/Tn2状态失衡、CD4+CD25-T细胞转化成CD4+CD25+Treg受阻,免疫调节功能紊乱.释放大量细胞因子和炎症介质,导致局部关节的病变和肺组织损害,从而发生AA肺功能降低.