摘要目的 研究脂肪细胞因子艾帕素13(AP13)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中线粒体自噬水平的影响及机制.方法 通过结扎大鼠冠状动脉分支建立MIRI模型,大鼠分为假手术组、AP13处理的假手术组、MIRI组、AP13处理的MIRI组.MIRI模型建立24 h后,采用ELISA检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)水平,2,3,4-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测大鼠心肌梗死面积,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测MIRI心肌区的心肌细胞凋亡水平,透射电镜观察受损心肌区心肌细胞线粒体损伤情况及自噬体的形成.取各组大鼠心肌梗死区组织,Western blot法检测细胞中微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3 Ⅱ)/LC3 Ⅰ比值,泛素结合蛋白P62蛋白及线粒体自噬通路中磷酸酶与张力蛋白同源物诱导激酶1(PINK1)、泛素连接酶parkin和裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)的蛋白表达.采用携带GFP-LC3的腺病毒感染分离的各组大鼠心梗区心肌细胞,并采用免疫荧光细胞化学染色观察线粒体外膜转位酶20(TOM20)和LC3的共定位.结果 与假手术组或AP13处理的假手术组相比,MIRI组或AP13处理的MIRI组大鼠血清CK、LDH、cTnI和心肌梗死面积和细胞凋亡率均显著增加,前两组无明显差异.而与MIRI组相比,AP13处理的MIRI大鼠的上述变化均明显降低.与假手术组或AP13处理的假手术组相比,MIRI组或AP13处理的MIRI组大鼠心肌细胞中线粒体结构的完整性明显破坏,且包裹线粒体的自噬体大量出现,而与MIRI组相比,AP13处理的MIRI组大鼠的心肌细胞线粒体损伤明显减轻,自噬体的数量显著增加.MIRI组或AP13处理的MIRI组梗死心肌组织中LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ比值、PINK1、parkin及c-caspase-3蛋白表达均显著增加,P62表达水平明显降低,而与MIRI组相比,AP13处理的MIRI组中上述蛋白水平的变化趋势明显降低;MIRI造模后LC3与TOM20共定位于心肌细胞线粒体中,且在AP13处理的MIRI组中LC3的表达强度较MIRI组显著增加.结论 AP13可能通过阻断PINK1/parkin信号通路,促进线粒体自噬水平减少MIRI造成的心肌梗死面积,降低细胞凋亡率.