摘要目的 探讨曲格列酮能否通过上调PPARy抑制炎症状态下小胶质细胞iNOS表达,以及对细胞的保护作用.方法 将BV2细胞分为4组,即对照组(Control组)、LPS组、LPS+曲格列酮组(LPS+ Troglitazone组,LPS+ Tro组)和LPS+曲格列酮+GW9662组(LPS+Troglitazone+GW9662组,LPS+ Tro+ GW组),使用MTT法在0、24h对BV2细胞活性进行观察,并在干预24小时后使用RT-PCR法和western blot法对BV2细胞iNOS和PPARγ mRNA和蛋白的表达水平进行检测.结果 在给予LPS干预24小时后BV2细胞活性明显降低,差异均有统计学意义(均P＜0.05);LPS+Tro组细胞活性较LPS组和LPS+ Tro+ GW组更高,差异均有统计学意义(均P＜0.05);同时LPS组和LPS+ Tro+ GW组细胞活性差异未见统计学意义(P＞0.05).在给予LPS干预24小时后BV2细胞iNOS mRNA和蛋白的表达水平较Control组细胞明显增加,PPARγ mRNA和蛋白的表达水平较Control组细胞明显下降,差异均有统计学意义(均P＜0.05);同时LPS+ Tro组细胞一氧化氮合成酶(iNOS)表达水平较LPS组和LPS+ Tro+ GW组降低,而PPARγ表达水平较LPS组和LPS+ Tro+ GW组升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05);同时LPS组和LPS+Tro+GW组细胞间iNOS和PPARγ表达水平差异未见统计学意义(均P＞0.05).结论 本实验结果表明,在LPS诱导的炎症状态下,曲格列酮可以通过促进PPARγ的表达下调BV2细胞iNOS的合成,并对BV2细胞具有保护作用.