摘要目的 探讨右美托咪定(DEX)通过磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对肝叶切除术后神经认知功能障碍(PNCD)大鼠海马神经元自噬的影响.方法 50只大鼠分为对照组、模型组、DEX低、中、高剂量组,每组各10只,模型组七氟醚吸入麻醉下行部分肝叶切除术,DEX低、中、高剂量组分别预先腹腔注射25、50、100μg/kg的DEX,30 min后给予3％ 七氟醚吸入麻醉,行部分肝叶切除术,对照组仅腹腔注射生理盐水.比较各组术后神经功能缺损程度评分(NSS)及神经认知功能,测定各组海马神经元自噬小体数目及PI3K、Akt、mTOR、自噬标记蛋白(Beclin-1)、微管相关蛋白轻链3(LC3)mRNA及蛋白、pAkt蛋白表达情况.结果 DEX各剂量组NSS评分术后3 d、7 d均低于模型组,术后9～11 d逃避潜伏期均短于模型组,其中DEX低剂量组>中剂量组>高剂量组,但仍高于或长于对照组(P<0.05);DEX各剂量组目标象限游泳距离占比均高于模型组,其中DEX低剂量组<中剂量组<高剂量组,但仍低于对照组(P<0.05).DEX各剂量组自噬小体数目均少于模型组,其中DEX低剂量组>中剂量组>高剂量组,但仍多于对照组(P<0.05).DEX各剂量组PI3K、mTOR mRNA和蛋白相对表达量、pAkt/Akt均高于模型组,其中DEX低剂量组<中剂量组<高剂量组,但仍低于对照组(P<0.05);DEX各剂量组Beclin-1 mRNA和蛋白、LC3 mRNA相对表达量、LC3-II/LC3-I均低于模型组,其中DEX低剂量组>中剂量组>高剂量组,但仍高于对照组(P<0.05).结论 DEX可能通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路减轻PNCD大鼠神经功能损伤,抑制海马神经元自噬.