摘要目的 探讨环状核糖核苷酸_胞质分裂作用因子1(Circ_DOCK1)通过调节微小核糖核苷酸-122-5p(miR-122-5p)/肽酰脯氨基顺反异构酶B(PPIB)轴对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法 实时荧光定量PCR检测结直肠癌患者癌组织与癌旁组织中的circ_DOCK1、miR-122-5p、PPIB表达水平.取人结直肠细胞SW480,脂质体转染法转染circ_DOCK1干扰质粒(sh-circ_DOCK1)、miR-122-5p抑制物(anti-miR-122-5p)和模拟物(miR-122-5p mimics),以CCK-8法、划痕试验和Transwell实验检测结直肠癌细胞的增殖、迁移和凋亡情况.以生物信息学和荧光素酶报告基因实验分析circ_DOCK1与miR-122-5p的靶向关系.结果 结直肠癌组织的circ_DOCK1、PPIB mRNA表达水平高于癌旁组织,miR-122-5p表达水平低于癌旁组织.与挽救组和NC-circ_DOCK1组比较,sh-circ_DOCK1组的circ_DOCK1和PPIB mRNA表达量下降,miR-122-5p表达量升高,且细胞转染48 h和72 h的A值及细胞迁移率和穿膜细胞数均降低(P<0.05);挽救组和NC-circ_DOCK1组的数据比较差异无统计学意义(P>0.05).生物信息学软件预测circ_DOCK1含有与miR-122-5p互补的核苷酸序列.转染miR-122-5p mimics后,circ_DOCK1的野生型荧光素酶报告质粒相对活性降低,转染anti-miR-122-5p后,circ_DOCK1的野生型荧光素酶报告质粒相对转录活性增加(P<0.05),circ_DOCK1突变型荧光素酶报告质粒相对活性值变化无统计学意义(P>0.05).结论 circ_DOCK1在结肠癌组织中的表达上调,且能通过调节miR-122-5p/PPIB轴影响结直肠癌的增殖、迁移和侵袭,可考虑经circ_DOCK1作为结直肠癌的分子靶向治疗研究方向.