摘要目的 探讨α-亚麻酸对哮喘大鼠模型气道炎症和成纤维细胞生长因子 23(FGF23)表达的影响.方法选取 50 只 SPF级雄性 SD大鼠建立卵白蛋白(OVA)诱导的哮喘 SD大鼠模型,将大鼠随机分为对照组、OVA 组(哮喘模型大鼠)、OVA+40 mg/kg ALA组(采用 40 mg/kg的α-亚麻酸治疗哮喘模型大鼠)、OVA+80 mg/kg ALA组(采用80 mg/kg的α-亚麻酸治疗哮喘模型大鼠)和 OVA+Dex组(采用 0.25 mg/kg的地塞米松治疗哮喘模型大鼠),每组 10只.各组大鼠均连续治疗处理 7 d.通过 HE染色评价肺组织形态.通过 ELISA 法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-4、IL-17 和 IL-10 的水平.采用自动生化分析仪检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL).通过免疫组化、Western blot 或 qRT-PCR 检测肺组织FGF23、FGFR4、Klotho、E-cadherin和α-SMA 的表达.结果 与 OVA 组相比,OVA+40 mg/kg ALA 组、OVA+80 mg/kg ALA组和 OVA+Dex组大鼠肺组织病变均明显减轻.与 OVA 组相比,OVA+40 mg/kg ALA 组、OVA+80 mg/kg ALA组和 OVA+Dex 组大鼠 BALF 中 IFN-γ和 IL-10 的水平升高,而 IL-4 和 IL-17 降低(均 P<0.05).与OVA组相比,OVA+40 mg/kg ALA组、OVA+80 mg/kg ALA 组和 OVA+Dex组大鼠血清中 TC、TG和 LDL 水平降低,而HDL升高(均P<0.05).与OVA组相比,OVA+40 mg/kg ALA组、OVA+80 mg/kg ALA组和OVA+Dex组大鼠肺组织 E-cadherin的蛋白表达水平升高,而α-SMA降低(均P<0.05).与OVA组相比,OVA+40 mg/kg ALA组、OVA+80 mg/kg ALA组和OVA+Dex组大鼠肺组织FGF23 和FGFR4 的mRNA和蛋白表达水平降低,而Klotho水平升高(均P<0.05).结论 α-亚麻酸可抑制哮喘大鼠的气道炎症和上皮-间充质转化、改善脂代谢,其机制可能是通过纠正Th1/Th2 和Treg/Th17 的失衡及调节 FGF23-Klotho-FGFR4 信号来实现的.