摘要目的 探讨灯盏花素(Bre)对后循环缺血性眩晕(PCIV)大鼠脑组织损伤的影响及其机制.方法 将 80只 Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(PCIV)组、Bre组(2 mg/kg)、TAK242[Toll样受体 4(TLR4)抑制剂]组(3 mg/kg)和Bre+TAK242 组(2 mg/kg+3 mg/kg),每组 16 只.采用结扎右侧颈总动脉和右侧锁骨下动脉的方法复制PCIV大鼠模型,各组分别 1 次/d腹腔注射(ip)给药治疗 7 d.测定逃避电刺激潜伏期、前庭神经核血流量和血液流变学指标,通过 HE染色和TUNEL染色观察海马神经元病理改变和神经元凋亡,比色法检测海马组织乳酸(Lac)、乳酸脱氢酶(LDH)和炎症因子(IL-1β、TNF-α、IFN-γ)含量,Western blot法检测 TLR4、核因子κB p65(NF-κB p65)、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、IκBα、p-IκBα蛋白表达.结果 与 PCIV 组相比,Bre 组和 TAK242 组逃避电刺激潜伏期缩短、前庭神经核血流量升高(P<0.05);全血(低切、中切、高切)黏度、血浆黏度、红细胞压积(HCT)、红细胞聚集指数(EAI)、血沉(ESR)降低且红细胞变形指数(EDI)升高(均P<0.05);海马神经元数量减少、排列疏松紊乱、胞核固缩偏移深染、边界不清等病理改变明显改善,神经元凋亡数量明显减少(均 P<0.05);海马组织 Lac、LDH、IL-1β、TNF-α、IFN-γ含量降低,TLR4 表达量及NF-κB p65、IκBα磷酸化率(p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-IκBα/IκBα)降低(均P<0.05).Bre+TAK242 组对上述指标的作用明显优于 Bre 组和 TAK242 组(P<0.05).结论 Bre 可减轻 PCIV 大鼠眩晕症状,改善前庭神经核血流量,减轻脑组织损伤,作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路介导炎症反应有关.