摘要目的 探究山茶花提取物通过调控 miR-526b-3p 的表达抑制磷脂酰肌醇 3 激酶(PI3K)/蛋白激酶 B(AKT)信号通路抑制胶质瘤细胞 SW1088 增殖、迁移和侵袭的分子机制.方法 收集对数期 SW1088 细胞,用浓度为30、60、120 mg/L的山茶花提取物处理细胞,分别记为低剂量组、中剂量组、高剂量组,以正常培养 SW1088 细胞作为对照组;按照脂质体法将 miR-NC、miR-526b-3p 转染至 SW1088 细胞中分别记为 miR-NC 组、miR-526b-3p 组;将 anti-miR-NC、anti-miR-526b-3p转染至SW1088 细胞中,并加入高剂量山茶花提取物分别记为anti-miR-NC+高剂量组、anti-miR-526b-3p+高剂量组.MTT、Transwell分别检测细胞增殖活性和细胞迁移、侵袭能力;Western blot 检测细胞周期素D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶 2(MMP2)、基质金属蛋白酶 9(MMP9)、磷酸化的 PI3K(p-PI3K)、磷酸化的 AKT(p-AKT)蛋白表达水平;qRT-PCR检测 miR-526b-3p相对表达量.结果 山茶花提取物或过表达 miR-526b-3p 可降低胶质瘤细胞 SW1088 增殖活性,同时降低细胞迁移数量、侵袭数量,以及 CyclinD1、MMP2、MMP9 蛋白水平,增加 miR-526b-3p相对表达量.此外,高剂量组可降低SW1088 细胞中p-PI3K、p-AKT蛋白水平.抑制miR-526b-3p可减弱山茶花提取物对胶质瘤细胞 SW1088 增殖、迁移和侵袭以及PI3K/AKT信号通路的影响.结论 山茶花提取物可能通过调控 miR-526b-3p/PI3K/AKT信号通路抑制胶质瘤细胞 SW1088 增殖、迁移和侵袭.