换一批绿原酸对牙龈卟啉单胞菌诱导牙龈上皮细胞自噬的调控作用及机制
Regulation and mechanism of chlorogenic acid on autophagy of gingival epithelial cells induced by porphyromonas gingivalis
摘要目的 探讨绿原酸(CGA)对牙龈卟啉单胞菌(P.g)诱导人牙龈上皮细胞(HGE)自噬的影响及作用机制.方法 将 HGE细胞分为对照组(Control组,做任何处理)、P.g组(使用P.g诱导 HGE细胞建立细胞模型)、CGA组(同P.g组处理细胞,再分别用 10.0、20.0、40.0 mg/L CGA)、CGA+AMPK 激活剂(AICAR)组(同 P.g 组处理细胞,再用40.0 mg/L CGA+1.0 nmol/L AICAR).MTT法检测细胞增殖.分别检测 HGE 细胞凋亡及 LC3Ⅱ、LC3 I、Beclin-1、P62、p-ULK1、ULK1、p-AMPK、AMPK蛋白表达.结果 10～60 mg/L 的 CGA 均可显著抑制 P.g 诱导的 HGE 细胞增殖,选择浓度为 10.0、20.0、40.0 mg/L 的 CGA 进行后续实验.与 Control 组比较,P.g 组 LC3Ⅱ/I、Beclin-1、p-ULK1、p-AMPK蛋白表达水平显著升高,P62 表达水平显著降低(P<0.05);与 P.g 组比较,浓度为 10.0、20.0、40.0 mg/L的CGA处理的 HGE细胞凋亡率显著升高(P<0.05),LC3Ⅱ/I、Beclin-1、p-ULK1、p-AMPK蛋白表达水平显著降低,P62 表达水平显著升高(P<0.05),且呈药物浓度依赖性;AICAR可部分逆转CGA对P.g诱导的 HGE细胞自噬的抑制作用(P<0.05).结论 CGA通过抑制AMPK/ULK1 通路,抑制P.g诱导的人牙龈上皮细胞自噬,促进细胞凋亡.
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关键词
绿原酸AMPK/ULK1信号通路牙龈卟啉单胞菌牙龈上皮细胞自噬Chlorogenic acidAMPK/ULK1 signaling pathwayPorphyromonas gingivalisGingival epithelial cellsAutophagy
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DOI
10.3969/j.issn.1672-3511.2023.12.007
发布时间
2024-01-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
青海省科技计划项目（2017-ZJ-707）
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