摘要目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对特应性皮炎(AD)大鼠的保护作用及潜在机制.方法 将 SPF级 SD大鼠分为对照(Control)组、AD 模型(AD)组、AD+EGCG 治疗(EGCG)组、AD+地塞米松阳性对照(DXM)组、AD+EGCG+TLR4 激动剂(TLR4)组,每组 18 只.根据临床损伤严重程度计算皮肤损伤评分;ELISA 检测炎症因子的表达;HE染色观察组织学变化;流式细胞仪分析 Th1 和 Th2 阳性细胞比例;Western blot 检测 TLR4/MyD88/NF-κB通路相关蛋白水平.结果 与Control组比较,AD组大鼠背部皮肤损伤程度较重,病理学损伤评分增加(P<0.05),白细胞介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)水平及 Th1 细胞百分比降低,白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-13(IL-13)水平及Th2 细胞百分比升高(P<0.05),TLR4、MyD88、p-NF-κB蛋白水平升高(均P<0.05).与 AD组比较,EGCG组和DXM组大鼠皮肤损伤评分及皮肤损伤病理学评分降低,Th1 细胞百分比、IL-2、IFN-γ水平升高,IL-4、IL-13水平、Th2 阳性百分比、TLR4、MyD88、p-NF-κB蛋白水平下降(均P<0.05).与 EGCG组比较,DXM组大鼠皮肤损伤评分及皮肤损伤病理学评分、Th1、Th2 细胞百分比、TLR4、MyD88、p-NF-κB蛋白水平差异无统计学意义(均P>0.05),TLR4 组大鼠皮损评分及皮肤损伤病理学评分升高,皮损组织中 Th1 细胞百分比降低,Th2 阳性百分比及 TLR4、MyD88、p-NF-κB蛋白水平上调(均P<0.05).结论 EGCG可以通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,维持 Th1/Th2平衡来抑制炎症反应,进而降低 AD的严重程度.