换一批
换一批FOXM1转录激活HJURP介导有氧糖酵解促进乳腺癌细胞的阿霉素耐药性
FOXM1 transcriptionally activated HJURP mediated aerobic glycolysis promotes doxorubicin resistance in breast cancer cells
摘要目的 本研究旨在阐明乳腺癌中有氧糖酵解调控阿霉素耐药的作用机制.方法 生信分析乳腺癌组织中霍利迪连接识别蛋白(HJURP)和叉头核蛋白1(FOXM1)的表达及其相关性,并分析HJURP的富集通路;qPCR检测HJURP和FOXM1在乳腺癌细胞中的表达;及在阿霉素耐药细胞中的表达.双荧光素酶实验和ChIP实验验证FOXM1与HJURP的结合关系;CCK-8检测细胞活力和IC50值;Western blot检测糖酵解代谢途径相关的特定基因的表达;Seahorse XP96分析不同处理组的胞外酸化率(ECAR)和耗氧率(OCR),试剂盒检测各处理组细胞中丙酮酸、乳酸和ATP水平.结果 HJURP在乳腺癌中高表达,富集在糖酵解通路上.细胞功能实验发现HJURP能够通过调节有氧糖酵解促进细胞阿霉素耐药性.此外FOXM1靶向结合HJURP,并在乳腺癌中高表达,与HJURP呈正相关.回复实验发现HJURP过表达能够逆转FOXM1敲低对乳腺癌细胞阿霉素耐药性的抑制作用.结论 本研究结果证明转录因子FOXM1能够激活HJURP的转录调节有氧糖酵解促进乳腺癌细胞阿霉素耐药性.
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