换一批青藤碱通过调控SPHK2/MCL1通路诱导线粒体依赖性细胞凋亡改善急性淋巴细胞白血病
Sinomenine induces mitochondria-dependent cell apoptosis and improves acute lymphocytic leukemia by regulating the SPHK2/MCL1 pathway
摘要目的 探讨青藤碱(SIN)通过调控鞘氨醇激酶2(SPHK2)/髓细胞白血病1(MCL1)通路调节线粒体依赖性细胞凋亡对急性淋巴细胞白血病(ALL)进展的影响.方法 使用不同浓度SIN处理ALL细胞系(Jurkat).CCK8检测细胞活力,流式细胞术检测凋亡,DCFH-DA探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,JC-1试剂盒检测线粒体膜电位(MMP).网络药理学分析SIN治疗ALL的靶点.构建SPHK2 过表达模型,验证SIN在ALL中作用的机制.建立异种移植瘤模型,评估SIN对Jurkat细胞在体内生长的影响.结果 与对照组相比,SIN显著抑制ALL细胞增殖,并诱导细胞凋亡(P＜0.05).不同浓度SIN处理Jurkat细胞后,细胞内ROS的水平上调且MMP下调(P＜0.05).网络药理学分析显示SPHK2是SIN治疗ALL的核心靶点,实验验证结果表明SIN处理抑制SPHK2和MCL1的表达(P＜0.05).过表达SPHK2减弱SIN在ALL中的抑癌作用(P＜0.05).体内研究显示,SIN治疗抑制肿瘤的生长,并上调cleaved Caspase-3的表达(P＜0.05).结论 SIN通过抑制SPHK2/MCL1通路诱导线粒体依赖性细胞凋亡从而抑制ALL进展.
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关键词
青藤碱急性淋巴细胞白血病线粒体依赖性细胞凋亡鞘氨醇激酶2SinomenineAcute lymphoblastic leukemiaMitochondria-dependent apoptosisSphingosine kinase 2
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1672-3511.2024.10.003
发布时间
2024-11-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
湖南省自然科学基金项目（2021JJ30525）
湖南省临床医疗技术创新引导项目（2022SK51405）
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