摘要目的 探究HPV E6通过LncRNA SENCR/MDK轴促进宫颈癌发生发展的分子机制.方法 选取宫颈癌Hela细胞,原代培养,P3代单层细胞为研究对象;Hela细胞内转染LncRNA SENCR、MDK、E6过表达质粒,构建Control组(细胞不做处理),pcDNA-SENCR组(细胞内转染SENCR过表达质粒),pcDNA-MDK组(细胞内转染 MDK过表达质粒),pcDNA-SENCR+MDK组(细胞内转染SENCR、MDK过表达质粒),pcDNA-E6组(细胞内转染E6过表达质粒).双荧光素基因检测系统确定LncRNA SENCR、MDK、E6之间靶向关系;比较各组细胞增殖、凋亡、迁移及血管生成的能力.结果 LncRNA SENCR、MDK在Hela细胞内成功过表达,二者存在靶向关系,差异有统计学意义(P＜0.05);与Control组相比,SENCR过表达可以抑制Hela细胞的增殖活性、克隆及迁移能力,促进细胞凋亡性,上调Cleaved-caspase-3表达,下调Cyclin D1、VEGF、ephrin B2表达;MDK过表达可以促进Hela细胞的增殖活性、克隆及迁移能力,抑制细胞凋亡性,下调Cleaved-caspase-3表达,上调Cyclin D1、VEGF、ephrin B2表达,差异有统计学意义(P＜0.05).LncRNA SENCR的mRNA 3'非编码区预测E6结合位点,二者之间存在靶向关系(P＜0.05);与Control组相比,E6过表达可以抑制LncRNA SENCR的表达,E6沉默后,LncRNA SENCR表达上调,LncRNA SENCR过表达可以下调E6表达,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 HPVE6/LncRNA SENCR/MDK轴在宫颈癌发生发展中扮演了重要作用,HPV E6通过靶向抑制LncRNA SENCR活性来促进MDK表达,提高宫颈癌细胞的增殖、克隆、迁移及血管生成能力,促进宫颈癌的发展.