摘要目的 探讨茶多酚(TP)调节单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1(PGC-1)信号通路对光老化小鼠模型氧化损伤的影响.方法 采用皮下注射D-半乳糖联合紫外线(UVA+UVB)照射构建光老化小鼠模型,将造模成功小鼠按照随机数字表法分为模型组、TP低、中、高剂量组(50、100、150 mg/kg)、阳性对照组(维生素E 30 mg/kg),每组12只,另选12只作对照组在正常光照饲养,各组灌胃相应药物,1次/d,连续30 d,给药结束后对各组小鼠进行皮肤皱纹等级评分;HE、Masson染色观察小鼠皮肤组织病理损伤、表皮层厚度及纤维化程度;免疫组化法测定Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(COL-Ⅲ)的表达;酶生化法测定皮肤组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、羟脯氨酸(Hyp)及丙二醛(MDA)水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测小鼠皮肤组织IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、MMP-9、AMPK/SIRT1/PGC-1信号通路蛋白表达.结果 与对照组相比,模型组小鼠皮肤评分、表皮层厚度、MDA、IL-6、IL-1β、TNF-α水平、MMP-1、MMP-9表达显著升高,胶原蛋白含量、SOD、CAT、Hyp水平、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、p-AMPK/AMPK、SIRT1、PGC-1表达显著降低(均P＜0.05);与模型组相比,TP低、中、高剂量组及阳性对照组小鼠皮肤评分、表皮层厚度、MDA、IL-6、IL-1β、TNF-α水平、MMP-1、MMP-9表达显著降低,胶原蛋白含量、SOD、CAT、Hyp 水平、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、p-AMPK/AMPK、SIRT1、PGC-1 表达显著升高(均 P＜0.05).结论 TP 可能通过激活AMPK/SIRT1/PGC-1信号通路,抑制氧化应激,对D-半乳糖联合UVA+UVB辐射诱导的皮肤老化具有改善作用.