莫诺苷减轻CVB3感染心肌细胞炎症损伤的作用及其机制研究

Studies on the role and mechanism of morroniside in attenuating inflammatory injury of CVB3-infected cardiomyocytes

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摘要目的探讨莫诺苷(MR)对柯萨奇病毒B3(CVB3)引起的心肌损伤的保护作用及其机制.方法分离培养SD乳鼠心肌细胞,使用CVB3感染心肌细胞建立心肌炎症损伤模型.随机将心肌细胞分为5组:Control组、CVB3组、CVB3+MR(10、50和100 μM)组.CCK-8检测心肌细胞活力,Western blot检测NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、含CARD的相关斑点样蛋白(ASC)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(Cleaved caspase-1)、Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9、B 细胞淋巴瘤因子(Bcl-2)和 Bel-2 相关蛋白(Bax)的表达.ELISA 检测白介素 1β(IL-1β)、白介素18(IL-18)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)表达水平.结果 MR对各剂量组心肌细胞活力的影响无统计学差异(P＞0.05).与Control组相比,CVB3组心损标志物CK-MB和cTnⅠ以及炎症因子IL-1β和IL-18的表达增加(P＜0.05);与CVB3组相比,CVB3+MR各剂量组上述指标均下降(P＜0.05).与Control组相比,CVB3 组中 NLRP3、ASC、Cleaved caspase-1、Cleaved caspase-3、caspase-9 和 Bax 表达增加(P＜0.05),Bcl-2 表达降低(P＜0.05);与CVB3组相比,CVB3+MR各剂量组Bcl-2表达有所增加,其他蛋白表达均下降(P＜0.05).结论 MR可以减轻CVB3感染心肌细胞炎症损伤,其机制与抑制心肌焦亡、凋亡和炎症反应有关.