换一批冬凌草甲素调控大鼠脑出血后NLRP3炎性小体表达的作用及机制研究
Effect and mechanism of oridonin on NLRP3 inflammasome expression after intracerebral haemorrhage in rats
摘要目的 研究冬凌草甲素(Ori)调控NLRP3炎性小体表达对脑出血(ICH)大鼠的神经保护作用及可能机制.方法 120只SPF级健康雄性大鼠采用随机数字表法将实验大鼠随机分成假手术组、模型组、溶剂组及治疗组,每组30只.通过在右侧尾状核区立体定向注射Ⅶ型细菌胶原酶制备ICH大鼠模型.干预后,在第1、3、7天使用改良神经功能缺损评分(mNSS)评价神经功能缺损情况,在第1、3天通过干湿比重法分析脑水含量,苏木精-伊红染色(HE)染色观察病理改变,尼氏染色统计神经元存活情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-1β、IL-18的含量,免疫荧光及蛋白印迹检测ASC、Caspase-Ⅰ及NLRP3的蛋白表达.结果 予以Ori治疗大鼠第1天时神经功能缺损症状改善不明显(P＞0.05),第3、7天神经功能缺损症状改善明显(P＜0.05).与模型组相比,治疗组大鼠第1、3天大鼠脑水肿减轻(P＜0.05),存活神经元数增多(P＜0.05).与模型组相比,第1天时治疗组Caspase-Ⅰ的蛋白水平,IL-1β、IL-18含量无明显差异(P＞0.05),第3天时治疗组脑组织ASC、脑组织Caspase-Ⅰ及NLRP3蛋白水平,IL-1β、IL-18含量降低(P＜0.05).结论 冬凌草甲素可减轻脑出血大鼠的神经炎症反应,减轻脑水肿和神经元损伤,改善神经功能缺损症状,其潜在机制能是通过抑制NLRP3炎性小体的激活实现的.
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DOI
10.3969/j.issn.1672-3511.2025.04.007
发布时间
2025-05-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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