摘要目的 探究甘草甜素(glycyrrhizin,GL)通过调节核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)/白细胞介素(interleukin,IL)-1β信号通路对慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)大鼠牙周组织损伤的影响.方法 取部分大鼠经牙龈卟啉单胞菌感染建立模型,将建模成功的 60只大鼠随机分为模型组、低剂量GL(low-dose GL,L-GL)组、中剂量GL(medium-dose GL,M-GL)组、高剂量GL(high-dose GL,H-GL)组(低、中、高剂量组分别静脉注射 2、4、10 mg·kg-1 GL)、通路激活剂组(静脉注射 0.5 mg·kg-1 NF-κB/NLRP3/IL-1β通路激活剂CHPG),每组12只;另随机选取12只大鼠作为对照组;其中对照组和模型组静脉注射等量生理盐水,每日 1次,持续 20 d.采用探针测定牙周探诊深度(probing depth,PD);观察牙齿活动度(tooth mobility,TM);评估出血指数(bleeding index,BI);通过碱性品红染色法测定菌斑指数(plaque index,PLI);通过酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中IL-1β、IL-6、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)水平;显微计算机断层扫描(micro computed tomography,Micro-CT)分析牙槽骨吸收情况;采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色和抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)染色观察牙周组织的病理学变化及破骨细胞数量;采用免疫组织化学技术(immunohistochemistry,IHC)和蛋白印迹法(Western blotting)检测牙周组织中NF-κB、NLRP3、IL-1β蛋白的阳性率及表达水平.结果 模型组大鼠出现上皮破裂及大量炎症细胞浸润,提示建模成功;与对照组比较,模型组的IL-1β、IFN-γ、IL-6、PD、TM、BI、PLI、牙骨质-釉质交界(cemento-enamel junction,CEJ)、CEJ到牙槽骨顶(alveolar ridge,ABC)的距离(CEJ-ABC)值、破骨细胞数量,以及NF-κB、NLRP3、IL-1β蛋白的阳性率和表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组比较,L-GL组、M-GL组、H-GL组的牙周组织损伤得到改善,上述指标均显著降低(P<0.05);通路激活剂则可逆转GL的处理效果.结论 GL可能通过抑制NF-κB/NLRP3/IL-1β通路改善CP大鼠的牙周组织损伤,且该作用呈浓度依赖性.