摘要目的 探究阿托伐他汀促进人急性T淋巴细胞白血病细胞凋亡和自噬的分子机制.方法 提取阿托伐他汀钙片大鼠含药血清;选取人急性T淋巴细胞白血病细胞Jurkat培养,分别加入大鼠正常血清和大鼠阿托伐他汀含药血清进行干预.使用扫描电子显微镜观察Jurkat细胞的生长情况.通过细胞计数试剂盒-8增殖实验检测经阿托伐他汀含药血清处理后Jurkat细胞的增殖活性.Western blotting检测凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、Bcl-2相关死亡促进因子(Bcl-2-associated death promoter,Bad)、自噬相关蛋白Sequestosome-1(Sequestosome-1/SQSTM1,p62)、自噬相关基因5(autophagy related gene 5,ATG5)、Coiled-coil myosin样BCL2相互作用蛋白(Coiled-coil myosin-like BCL2-interacting protein,Beclin-1)]以及高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)/晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)通路蛋白的表达水平.结果 显微镜下观察可见,经阿托伐他汀含药血清干预的Jurkat细胞体积缩小,生长速度明显变缓;细胞计数试剂盒-8增殖实验结果显示细胞增殖活性降低.Western blotting检测结果显示细胞内抗凋亡蛋白Bcl-2以及HMGB1/RAGE通路蛋白表达水平均显著降低,而促凋亡蛋白(Bax、Bad)、自噬相关蛋白(p62、ATG5、Beclin-1)表达水平均显著升高.结论 阿托伐他汀通过抑制HMGB1/RAGE通路促进人急性T淋巴细胞白血病细胞凋亡和自噬.