换一批胞外ATP对AlCl3诱导的细胞死亡过程中胞内H2O2和Ca2+水平的影响及其生理机制分析
Extracellular ATP Alleviates the Aluminium-induced Cell Death by Regulating H2 O2 and Ca2+ Levels
摘要该实验以烟草悬浮细胞BY-2为材料,在烟草悬浮细胞中分别加入0.05、0.10、0.15、0.20 mmol·L-1 AlCl3,以等体积去离子水处理的悬浮细胞液为对照,并依据前述实验结果选择0.15 mmol·L-1 AlCl3,分别添加5 mmol·L-1 DMTU(H2 O2抑制剂)、20μmol·L-1 CaCl2、15μmol·L-1 LaCl3(Ca2+通道抑制剂)和50μmol·L-1 ATP设计多项处理,分析胞外ATP(eATP)对铝离子(Al3+)胁迫引起的植物细胞死亡及其胞内H2O2、Ca2+的影响,以揭示Al3+胁迫下植物调节细胞死亡的可能机制,进一步扩展对eATP功能的认知.结果显示:(1)随着AlCl3胁迫浓度的提高,细胞死亡水平和胞内H2O2水平上升,而胞内Ca2+和eA T P水平则逐渐降低.(2)外援施加H2O2抑制剂DMTU(二甲基硫脲)和Ca2+能够有效缓解AlCl3诱导的细胞死亡水平的上升;而Ca2+通道抑制剂LaCl3(三氯化镧)则加剧了AlCl3胁迫下的细胞死亡.(3)在AlCl3胁迫下对细胞添加外源ATP,能够缓解AlCl3胁迫下胞内H2O2水平上升和Ca2+水平下降的同时,并显著降低AlCl3胁迫导致的细胞死亡.研究表明,Al3+以剂量依赖的模式提升细胞死亡和细胞内H2O2的水平并降低胞内Ca2+和eATP水平,AlCl3诱导的细胞死亡受到H2O2和Ca2+水平变化的调节,eATP可以通过调节H2O2与Ca2+水平缓解AlCl3诱导的细胞死亡.推测Al3+胁迫可能通过抑制钙离子通道而破坏了细胞内H2O2和Ca2+之间的协同关系,外源ATP对Al3+诱导H2O2上升的缓解作用可能是由于其提升了细胞的抗氧化能力.
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栏目名称
DOI
10.7606/j.issn.1000-4025.2019.06.1033
发布时间
2019-07-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金（31870246）
国家自然科学基金（31560070）
甘肃省高等学校科研项目（2015A-007）
甘肃省重点研发计划（18YF1NA051）
:甘肃省高等学校基本科研业务费专项
:西北师范大学青年创新团队项目
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