摘要目的:探讨长链非编码RNA467是否通过调控SATB1进而激活PI3K/Akt通路影响子宫内膜癌的进展.方法:通过搜索(http://starbase.sysu.edu.cn)找到与LINC00467相结合的靶mRNA(SATB1),培养正常子宫内膜细胞和HEC-1A、Ishikawa细胞,通过转染序列实验及RT-qPCR、Western blot等方法逐步验证LINC00467通过调控SATB1影响PI3K/Akt通路进而促进子宫内膜癌细胞增殖、迁移和侵袭.结果:敲低LINC00467表达后,SATB1表达下降,差异有统计学意义(P＜0.01).抑制SATB1后,p-Akt和p-PI3K表达下降,差异有统计学意义(P＜0.01).转染pcDNA3.1-SATB1后,p-Akt和p-PI3K表达上升,差异有统计学意义(P＜0.01).与空载组相比,sh-LINC00467#1组和sh-LINC00467#1+pcDNA3.1组p-Akt和p-PI3K表达量明显下降,EdU阳性细胞数明显减少,细胞克隆数明显减少,Bcl-2蛋白表达量明显下降,cleaved caspase 3蛋白表达量明显上升,细胞凋亡率明显增加,细胞迁移率明显下降,侵袭细胞数明显减少,差异均有统计学意义(P＜0.01),而 sh-LINC00467#1+pcDNA3.1-SATB1 组 p-Akt 和 p-PI3K 表达量、EdU 阳性细胞数、细胞克隆数、Bcl-2和cleaved caspase 3蛋白表达量、细胞凋亡率、细胞迁移率、侵袭细胞数均无明显降低,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:LINC00467通过促进SATB1进而激活PI3K/Akt通路促进子宫内膜癌细胞增殖、迁移和侵袭,抑制其凋亡.