三氧化二砷对哮喘小鼠肺组织IκB-α表达和核因子κB激活的作用

Effect of arsenic trioxide on IκB-alpha expression and nuclear factor κB activation by arsenic trioxide of lung tissue in mice model with asthma

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摘要目的:研究三氧化二砷(As2O3)对哮喘小鼠肺组织核因子κB(NF-κB)激活和抑制蛋白IκB-α表达的影响,探讨As2O3抗炎作用的可能机制以及哮喘防治的新思路.方法:BALB/c小鼠36只随机分为对照组、哮喘组(卵蛋白末次激发后1,4,12和24 h)和As2O3治疗组(4mg/kg),每组6只.Diff-Quick染色观察支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolarlavagefluid,BALF)中嗜酸细胞募集特点,电泳迁移率实验和免疫印迹实验分别检测肺组织NF-κB活性和IκB-α表达水平.结果:①哮喘组BALF中嗜酸细胞募集[(48.72±5.38)%]较对照组[(0.56±0.21)%l增加(g=33.46,P＜0.01),治疗组较哮喘组减少(g=34.65,P＜0.01).②哮喘组肺组织NF-κB活性均较对照组增加(q=41.84,72.75,61.61,16.32,P＜0.01或0.05),以4 h活性最高,治疗组较哮喘组减少(q=89.48,P＜0.01).③哮喘组肺组织IκB-α表达较对照组减少(q=30.94,P＜0.01),治疗组较哮喘组增加(g=23.67,P＜0.01).④BALF中嗜酸细胞募集、肺组织NF-κB活性与IκB-α表达水平均呈负相关(r=-0.82,-0.94,P＜0.01).结论:肺组织NF-κB过度激活可能是哮喘慢性气道炎症持续存在的基础;诱导肺组织IκB-α表达和抑制NF-κB激活,可能是As2O3发挥广泛抗炎作用的重要机制.