摘要背景:癫痫发作后大脑海马神经元有明显受损,而癫痫后神经细胞损害有坏死和凋亡两种形式,在癫痫神经损害中起着重要作用.腺苷作为内源性神经保护递质,可以抑制兴奋性氨基酸的释放、氧自由基的产生以及一氧化氮的作用,同时还有改善脑血流以及抗惊厥作用.但有关腺苷与癫痫后细胞凋亡之间的关系尚不完全清楚.目的:观察腺苷受体激动剂2-CAdo对癫痫大鼠海马神经细胞bcl-2,Bax基因表达的影响,进一步探讨腺苷抗惊厥及脑保护的作用机制.设计:以实验动物为研究对象,完全随机对照实验研究.单位:一所油田总医院的儿科和普外科,一所大学医院儿内科.材料:实验于2002-10/2003-03在哈尔滨医科大学实验动物学部及病理教研室完成.体质量200～250 g健康成年Wistar大鼠104只,雌雄各半.动物随机分为正常组8只,致痫组32只,致痫+2-CAdo组32只,致痫+生理盐水组32只.干预:按1.5 mg/kg腹腔注射马桑内酯(由哈尔滨医科大学药理学部提供)建立动物癫痫模型,全部大鼠于注射后5 min出现抽搐,持续时间一两分钟.致痫+2-CAdo组于马桑内酯注射前1 h及抽搐后1 h经尾静脉注射2-CAdo(由ICN公司提供)剂量为0.6 mg/kg,致痫+生理盐水组于马桑内酯注射前1 h及抽搐后1 h经尾静脉注射等量的生理盐水.主要观察指标:海马CA1区bcl-2,Bax基因表达阳性细胞数.结果:癫痫发作后24 h海马CA1区神经细胞bcl-2表达量增多,48 h明显下降,72 h仅有少量表达,7 d时其表达量再度升高.而Bax表达则在癫痫发作24 h开始增多,48 h显著增多,72 h表达达高峰,7 d表达量最少.致痫+2-CAdo组各相应时间点bcl-2表达量较致痫组、致痫+生理盐水组明显增高(P＜0 05),Bax表达量较致痫组、致痫+生理盐水组明显减少(P＜0.05),有统计学意义.结论:2-CAdo能够减少癫痫发作后海马神经细胞的凋亡,对神经细胞有一定的保护作用.