摘要背景:多数学者认为血管紧张素原T基因174M多态性是冠心病、高血压及心肌梗死的遗传易患因素之一.目的:探讨血管紧张素原基因T174M变异与心肌梗死的关系.设计:病例-对照的验证性实验.单位:华北煤炭医学院生物科学系的细胞生物学教研室和生物化学与分子生物学教研室,华北煤炭医学院附属医院的心内科.对象:选择2002-09/2003-09唐山市工人医院及华北煤炭医学院附属医院心血管内科门诊及住院心肌梗死患者55例,男29例,女26例,年龄(60±8)岁.同期选择门诊健康体检人群(无重复体检者)60例(健康对照组),男32例,女28例,年龄(60±10)岁.无冠心病的表现,家族史中无心肌梗死或脑梗死史.参与者知情同意.干预:应用聚合酶链反应扩增血管紧张素原基因第2外显子包含编码第174位氨基酸残基的基因序列,NcoⅠ限制性内切酶切后电泳,限制性片段长度多态性分析血管紧张素原基因型,同时检测两组人群的血压、体质量、血脂、空腹血糖等与冠心病发病相关的危险因素.主要观察指标:①两组基因型分布、基因型频率、等位基因频率.②两组发病的危险因素分析.结果:115例观察对象均完成设计并进入结果分析.①血管紧张素原基因型频率:心肌梗死组TT 75%(41/55),TM 18%(10/55),MM 7%(4/55);健康对照组TT 83%(50/60),TM 15%(9/60),MM 2%(1/60).M174与T174等位基因频率在心肌梗死组和对照组分别为16%(18/110),84%(92/110)和9%(11/120),91%(109/120),心肌梗死组M174等位基因频率显著高于健康对照组(x2=5.79,P＜0.05).按性别分组后,男性和女性心肌梗死组的M和T等位基因频率对照组基本一致.心肌梗死组患者血管紧张素原基因174MM型显著高于健康对照组(x2=7.55,P＜0.025).②危险因素比较:心肌梗死组曾有吸烟史的比例显著高于健康对照组(P=0.006);经校正冠心病的主要危险因素后,血管紧张素原基因174MM仍可显著增加心肌梗死发生的危险性(比数比3.66,P=0.018).结论:血管紧张素原基因型与心肌梗死的发生有关,M等位基因是心肌梗死的遗传易感因子之一,T等位基因对心肌梗死的发生有保护作用.心肌梗死的发生与性别无相关性,但血管紧张素原基因174TM是心肌梗死发病的重要危险因素之一.