摘要目的:在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,观察丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大、凋亡的影响.方法:实验于2005-06/2005-09在华中科技大学同济医学院急诊科实验室完成.实验选用Wistar乳鼠12只.胰酶消化,差数贴壁法体外分离培养大鼠心肌细胞.于心肌细胞培养的第4天,换无血清的DMEM培养基,再培养1 d,随机分为4组加入不同的干预因素:对照组,血管紧张素Ⅱ(1×10-6mol/L0)+丹参酮ⅡA(1×10-5 mol/L),丹参酮ⅡA(1×10-5 mol/L),血管紧张素Ⅱ(1×10-6mol/L).采用相差显微镜测量细胞大小,测定心肌细胞3H-亮氨酸掺入作为心肌细胞肥大的指标;用流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率,用逆转录聚合酶链式反应检测心肌细胞凋亡基因Fas mRNA的表达.结果:①血管紧张素Ⅱ作用7 d,血管紧张素Ⅱ组心肌细胞直径明显大于对照组[(29.2±3.1),(19.9±1.8)μm;t=4.244,P<0.01];丹参酮ⅡA抑制血管紧张素Ⅱ介导的心肌细胞直径增大,与血管紧张素Ⅱ组相比差异有显著性[(21.3±2.7)μm,t=3.046,P<0.05].②血管紧张素Ⅱ作用24 h后,血管紧张素Ⅱ组心肌细胞合成速率较对照组明显增加[(1 951±141),(1 123±121)min-1;t=7.067,P<0.01];丹参酮ⅡA对心肌细胞蛋白质合成没有影响,但能抑制血管紧张素Ⅱ刺激的心肌蛋白质合成速率的增加[(1 198±123),(1 951±141)min-1;t=6.378,<0.01].③血管紧张素Ⅱ作用48 h后,心肌细胞凋亡率血管紧张素Ⅱ组较对照组明显增加[(35.4±2.6)%,(17.7±1.5)%;t=9.653,P<0.01];丹参酮ⅡA能抑制血管紧张素Ⅱ刺激的心肌凋亡率的增加[(23.2±2.4)%,t=5.456,P<0.01].④在培养液中加入血管紧张素Ⅱ作用12 h后,心肌细胞FasmRNA表达较对照组明显增加[(0.890±0.104),(0.291±0.043);t=9.112,P<0.01],预先加入丹参酮ⅡA作用30 min,可阻断血管紧张素Ⅱ的作用[(0.358±0.063),(0.890±0.104);t=7.123,P<0.01].结论:丹参酮ⅡA可以抑制由于血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞直径、心肌蛋白质合成速率及凋亡率的增加,降低凋亡基因Fas mRNA的表达.