应力缺失性骨质疏松模型大鼠p38信号通路以及通络生骨胶囊的干预

Interventional effect of Tongluo Shenggu capsules on expression of p38 signal pathway in stress absence induced osteoporosis rats

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摘要背景:应力缺失是导致运动不足人员骨质疏松发生的主要原因.通络生骨胶囊具有促进骨生成的作用,其对应力缺失模型大鼠p38 通路的影响未见报道.目的:观察应力缺失性骨质疏松大鼠p38 的变化,以及通络生骨胶囊对其改善作用.方法:将SD 大鼠随机分为4 组,除正常组外以鼠尾悬吊法制备动物应力缺失模型,药物低、高剂量组从造模次日起每日灌胃给予0.6,1.2 g/kg 的通络生骨胶囊.造模21 d,取腿骨,进行形态学观察;分离成骨细胞,Western blot 法测定p38蛋白含量.结果与结论:与正常组比较,模型组成骨细胞显著减少,骨小梁面积及其百分比、骨小梁厚度等显著降低,p38 表达总量显著升高,但磷酸化p38 与对照组无差异.高剂量的通络生骨胶囊可显著增加应力缺失大鼠成骨细胞个数,增大其骨小梁面积,促进磷酸化p38 的表达;而低剂量的通络生骨胶囊则降低了磷酸化p38 的表达.说明应力缺失可导致大鼠骨质疏松,高剂量的通络生骨胶囊可通过增强p38 磷酸化水平预防应力缺失导致的骨质疏松.