摘要背景：运动性心肌缺血动物模型的建立没有统一的标准，导致研究结果的不可比性，影响了运动医学特别是运动心血管领域研究的推进，所以建立统一的运动性心肌缺血动物模型势在必行。<br>　　目的：探索建立跑台运动性心肌缺血损伤大鼠模型的方法。<br>　　方法：96只SD雌性大鼠被随机分为安静对照组、异丙肾上腺素药物模型组和10个运动组(中强度力竭运动1，3次组、中强度力竭运动1，2，3周组、高强度力竭运动1，3次组、高强度力竭运动1，2，3周组)，取各组心肌组织进行苏木精-伊红染色病理分析，检测血清心肌酶指标和肌钙蛋白I水平， RT-PCR检测bcl-2和bax基因表达。<br>　　结果与结论：①心肌苏木精-伊红染色检测结果：随着运动时间的延长损伤程度越来越严重，且高强度运动组比中强度运动组损伤程度更严重；②血清心肌酶指标和肌钙蛋白I水平：中强度力竭运动自1周开始，血清谷草转氨酶与乳酸脱氢酶活性出现显著性升高(P<0.05或P<0.01)，高强度力竭性运动训练3次开始，谷草转氨酶与乳酸脱氢酶活性显著性升高(P<0.05或P<0.01)。各组肌钙蛋白I含量的变化趋势与谷草转氨酶、乳酸脱氢酶活性变化基本相同，但中强度力竭运动需2周肌钙蛋白I含量才比安静对照组显著升高；③细胞凋亡调控基因表达：各运动组bcl-2/bax比值均显著性低于安静对照组(P<0.05或P<0.01)，高强度1次组(P<0.01)和3次组(P<0.05)明显高于异丙肾上腺素药物模型组，中强度各组均高于异丙肾上腺素药物模型组(P<0.05或P<0.01)；④结果表明，中强度跑台力竭运动3周开始、高强度跑台力竭运动2周开始的运动模型都可作为运动性心肌缺血损伤模型，病理分析、心肌血清酶谱、肌钙蛋白I可作为建立运动性心肌缺血损伤模型的评估指标，细胞凋亡调控基因只可作为参考指标。