摘要背景：有研究证实，亚油酸乙酯可减轻细菌脂多糖诱导的炎性因子释放，但其能否抑制钛颗粒诱导的炎性骨溶解及其作用机制尚不清楚。目的：观察亚油酸乙酯对钛颗粒诱导炎性因子表达的影响及其作用机制。方法：将48只昆明小鼠随机分为正常组、钛颗粒组、DMSO组及实验组，正常组不做任何处理；其余3组均建立小鼠钛颗粒背部气囊炎症模型，12 h后，DMSO组向气囊中注入溶媒0.5%二甲基亚砜200μL；实验组向气囊中注入5%亚油酸乙酯200μL。14 d后，苏木精-伊红染色观察各组皮肤组织炎症细胞浸润程度，采用Western blot检测各组抑制性卡巴蛋白、核转录因子κB、诱导型一氧化氮合酶、环氧化酶2、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6的表达，以及MAPK通路中ERK、p-erk、JNK、p-JNK、p38与p-p38的表达。结果与结论：①皮肤组织炎症细胞浸润：钛颗粒组真皮层毛囊陷窝处与皮下疏松结缔组织可见大量炎性细胞浸润及空泡坏死组织；DMSO组与钛颗粒组基本相似；与钛颗粒组比较，实验组真皮层毛囊陷窝处及皮下疏松结缔组织炎性细胞浸润明显减少，空泡坏死组织也有所减少；②Western blot检测结果：与正常组比较，钛颗粒组、DMSO组诱导型一氧化氮合酶、环氧化酶2、核转录因子κB、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、p38、JNK及ERK表达升高(P<0.05)，抑制性卡巴蛋白降低(P<0.05)；与钛颗粒组及DMSO组比较，实验组诱导型一氧化氮合酶、环氧化酶2、核转录因子κB、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、p38、JNK及ERK表达降低(P<0.05)，抑制性卡巴蛋白表达升高(P<0.05)；③结果表明：亚油酸乙酯可能通过抑制MAPK和核转录因子κB信号通路的激活，显著抑制钛颗粒诱导下炎性因子的表达。