摘要背景:血管平滑肌细胞上的K+通道在调节血管舒张过程中起到重要作用.有氧运动作为减轻肥胖的非药理学方式可调节血管平滑肌K+通道,而有氧运动能否改善肥胖诱导的血管平滑肌K+通道的功能和表达尚未见研究.目的:探究8周有氧运动训练对肥胖大鼠肠系膜动脉平滑肌K+通道的作用.方法:选择8周龄雄性SD大鼠60只,20只普通饲料喂养,其余40只采用高脂喂养构建肥胖模型,筛选得到20只肥胖大鼠.肥胖大鼠和正常大鼠均随机分为正常安静组、正常运动组、肥胖安静组和肥胖运动组,每组10只.所有大鼠均进行1周动物跑台适应性训练后,正常运动组和肥胖运动组大鼠进行8周跑台有氧运动训练,训练方案为:0°,20 m/min,60 min/d,5 d/周.在最后一次运动48 h后,采集静脉血检测大鼠血脂和血糖水平;取肠系膜动脉,一部分制成4 mm左右血管环,连于张力换能器,检验血管张力及对电压依赖性钾通道特异性阻断剂4-氨基吡啶和大电导钙激活钾通道特异性阻断剂北非蝎毒素的反应性,另一部分采用Western blot方法测定Kv1.2、Kv1.5、BKCaα亚基和BKCaβ1亚基的蛋白表达水平.结果与结论:①肥胖运动组体质量、心脏质量、空腹血糖、三酰甘油和低密度脂蛋白水平较肥胖安静组非常显著降低(P<0.01);②各组大鼠肠系膜动脉对KCl的反应性差异无显著性意义(P>0.05);③正常运动组在4-氨基吡啶刺激后张力显著高于正常安静组(P<0.05);肥胖安静组与正常安静组相比张力幅值显著降低(P<0.05);而肥胖运动组对4-氨基吡啶的反应性显著高于肥胖安静组(P<0.05);④正常运动组对北非蝎毒素的反应性显著高于正常安静组(P<0.05),但是肥胖安静组与正常安静组差异无显著性意义(P>0.05);⑤肥胖安静组Kv1.2蛋白表达显著低于正常安静组(P<0.05),而肥胖运动组Kv1.2蛋白表达较肥胖安静组显著增加(P<0.05);正常运动组BKCaβ1蛋白表达显著高于正常安静组(P<0.05);各组间Kv1.5和BKCaα蛋白表达差异无显著性意义(P>0.05);⑥结果表明,肥胖引起肠系膜动脉对电压依赖性钾通道作用减弱,其机制是Kv1.2蛋白表达下降,而8周有氧运动可逆转肠系膜动脉平滑肌Kv1.2蛋白降低,起到改善电压依赖性钾通道功能的作用.