摘要背景:前期研究证实,深层海水不仅影响小鼠的耐受和免疫,还对创面修复具有重要的调控作用.目的:探讨深层海水修复糖尿病小鼠创面过程中对PI3K/Akt通路的影响.方法:取48只昆明种小鼠,建立糖尿病模型,造模成功后在背部制作1 cm2的创面,随机分4组处理,分别饮用纯净水(对照)、自来水、深层海水及深层海水+股静脉注射PI3K/Akt通路抑制剂LY294002,每组12只.创面造模后第3,7,10天,观察创面愈合情况,Western blot检测创面组织中血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、缺氧诱导因子1α、p-PI3K、p-Akt、PI3K和Akt表达水平,qRT-PCR和Western blot检测胶原Ⅰ、胶原Ⅲ、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α和转化生长因子β1的表达水平;创面造模后第3,10天,苏木精-伊红染色观察创面形态变化.实验获中国科学院昆明动物研究所实验动物伦理委员会批准(批准号:KPRC-2017091).结果 与结论:①深层海水组各时间点的创面愈合率高于对照组、自来水组(P<0.01),深层海水+LY294002组与对照组比较差异无显著性意义(P>0.05);②苏木精-伊红染色显示,对照组、自来水组、深层海水+LY294002组第3天创面有大量炎性细胞浸润及少量纤维母细胞,第10天可见肉芽组织及毛细血管和纤维母细胞;深层海水组第3天可见纤维母细胞、毛细血管和少量炎性细胞,第10天可见新生肉芽组织及较多胶原纤维和少量毛细血管;③Western blot检测显示,深层海水组各时间点的血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、缺氧诱导因子1α、p-PI3K和p-Akt蛋白表达均高于对照组、自来水组(P<0.01);④qRT-PCR和Western blot检测显示,深层海水组各时间点的胶原Ⅰ、胶原Ⅲ和转化生长因子β1表达均高于对照组、深层海水+LY294002组(P<0.05或P<0.01),白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α表达均低于对照组、深层海水+LY294002组(P<0.05或P<0.01);⑤结果表明,深层海水通过激活PI3K/Akt通路促进糖尿病小鼠创面愈合.