摘要背景:活性氧在牙周炎发生发展和牙周组织再生过程中发挥双刃剑作用,低浓度的活性氧诱导牙周膜成纤维细胞的分化,过量的活性氧会造成牙周组织损伤.炎症发生时,牙周组织中的活性氧聚集,通过多种细胞信号通路或通过氧化还原反应诱导细胞和组织的损伤.目的:对活性氧在牙周炎发生发展及牙周组织再生中的双刃剑效果进行综述,为临床治疗牙周炎及促进牙周组织再生提供潜在靶点及治疗思路.方法:通过检索1990年4月至2023年4月PubMed及中国知网数据库,英文检索词为"periodontal tissue engineering,periodontal defect,regeneration of periodontal tissue,chronic periodontitis,reactive oxygen species,oxidative stress,antioxidative stress,oxidative injuries,free radicals,reactive nitrogen species",中文检索词为"牙周组织工程,牙周缺损,牙槽骨丧失,牙周组织再生,牙周炎,破骨细胞,氧化应激,抗氧化,活性氧",经过对每条文献文题、摘要的筛选,排除与研究目的相关性差及内容陈旧、重复的文献,对最终符合标准的77篇文献进行综述.结果与结论:①活性氧是一种反应活性较高的自由基,在细菌入侵时活性氧经中性粒细胞的呼吸爆发作用大量释放,经其氧化还原反应或作为多效性生理信号传导剂在体内发挥双刃剑作用.②在牙周炎中,低浓度的活性氧可以杀灭入侵的病原菌,但高浓度的活性氧经JNK、RANK、Wnt/β-连环蛋白等通路促进炎症因子分泌,促进免疫损伤或通过氧化反应直接损伤组织等方式加重牙周炎症.③在牙周组织再生过程中,低浓度的活性氧可以经Nrf2等通路促进牙周膜干细胞的增殖与分化,并能促进血管内皮生长因子的分泌进而促进血管再生.这为牙周组织再生提供了种子及营养的环境,对促进牙周组织再生极为重要,而高浓度的活性氧则会降低牙周膜干细胞的活性,并损伤内皮细胞,不利于血管再生.这将影响伤口愈合,抑制牙周组织再生.④因此,探索活性氧在牙周炎发生发展和牙周组织再生中的作用并发现其作用的潜在机制,并探索其发挥减轻牙周炎症并促进牙周组织再生的适宜浓度,对未来临床牙周炎和牙周组织再生的治疗具有重要意义.以活性氧作为靶点,探索减轻牙周炎症并促进牙周膜干细胞活性及血管再生的方法,可能成为临床上有效治疗牙周炎并促进牙周组织再生的方法.