摘要背景:在骨骼中,各种内源性或者外源性刺激会引起骨代谢失衡,导致骨量和骨强度的变化,进而引起骨关节炎、骨质疏松症等一系列骨相关疾病.在这个过程中,叉头框转录因子O1(Forkhead box transcription factor O1,FoxO1)起到了重要作用,FoxO1可以通过调节氧化应激、细胞增殖、分化和凋亡来调控骨代谢.目的:文章以FoxO1为中心,通过总结其上下游的调节机制,为未来治疗骨相关疾病提供新的思路.方法:以"FoxO1,骨"为检索词在中国知网和万方医学数据库进行检索,以"FoxO1,Bone,Skeleton"为检索词在PubMed和Web of Science数据库进行检索,排除陈旧、重复、质量较差以及不相关的文献,最终纳入56篇文献进行综述分析.结果与结论:①FoxO1通过增加Runt相关转录因子2、碱性磷酸酶和骨钙素的表达,促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化,通过抑制过氧化物酶体增殖激活受体γ,将骨髓间充质干细胞由成脂分化向成骨分化转化,从而增加骨形成.此外,FoxO1还可以通过增加成骨细胞的数量来影响骨形成.②抑制骨髓单核-巨噬细胞中的FoxO1可以导致巨噬细胞集落刺激因子、核因子κB受体激活剂配体以及活化T细胞核因子1表达减少,促进破骨细胞表达更多的FoxO1,从而抑制破骨细胞分化.此外,直接激活FoxO1也可以抑制破骨细胞分化并减弱破骨细胞的活性.③增加软骨细胞内的FoxO1水平可以起到调节软骨细胞稳态、保护软骨细胞免受氧化应激损伤、促进自噬相关基因的表达和软骨细胞分泌蛋白多糖4的作用.④文章详细介绍了FoxO1在不同骨细胞中调节的分子机制,更加全面、深入地阐述了FoxO1在治疗骨相关疾病中的关键作用,为治疗骨关节炎、骨质疏松症及骨折愈合延迟等多种骨相关疾病提供新的思路.