摘要背景:激素性股骨头坏死与成骨细胞铁死亡密切相关,鹿角多肽可以通过抑制成骨细胞铁死亡,促进成骨细胞的存活与功能的建立,具有治疗激素性股骨头坏死的潜力,但其对成骨细胞铁死亡的调控机制尚未明确.目的:探究鹿角多肽抑制地塞米松诱导成骨细胞铁死亡的作用机制.方法:①采用不同浓度梯度的鹿角多肽与地塞米松干预MC3T3-E1 14细胞,CCK-8法检测细胞活性,确定鹿角多肽与地塞米松的作用浓度;②采用不同质量浓度梯度鹿角多肽干预被地塞米松(800 μmol/L)处理后的MC3T3-E1 14细胞,分为空白对照组、地塞米松组、地塞米松+鹿角多肽组,采用 CCK-8法计算不同质量浓度鹿角多肽对地塞米松(800 μmol/L)干预 MC3T3-E1 14细胞增殖的影响;③借助试剂盒检测空白对照组、地塞米松组、地塞米松+鹿角多肽组中超氧化物歧化酶活性及谷胱甘肽、丙二醛、脂质过氧化物、细胞铁、活性氧含量的变化,并应用Western blot检测谷胱甘肽过氧化物酶4、溶质载体家族7成员11蛋白的表达,验证鹿角多肽抑制铁死亡的通路.结果与结论:①CCK-8法检测细胞活性,结果确定后续实验选择以鹿角多肽(10 mg/mL)和地塞米松(800 μmol/L)干预MC3T3-E1 14细胞处理24 h;②地塞米松干预后,丙二醛、脂质过氧化物、细胞铁、活性氧含量均升高(P<0.01),谷胱甘肽含量、超氧化物歧化酶活性均降低(P<0.01),谷胱甘肽过氧化物酶4、溶质载体家族7成员11蛋白表达降低(P<0.05-0.01);鹿角多肽干预后,上述各指标变化明显被逆转(P<0.05-0.01);③结果表明,鹿角多肽可能通过调控溶质载体家族7成员11/谷胱甘肽过氧化物酶4轴抑制成骨细胞铁死亡,发挥对激素性股骨头坏死的治疗作用.