摘要背景:神经退行性疾病与线粒体自噬调节失衡密切相关.课题组前期研究表明枸杞多糖具有神经保护作用,但其能否通过调控线粒体自噬来改善β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞损伤尚不明确.目的:探讨枸杞多糖对β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及机制.方法:通过β-淀粉样蛋白1-42诱导SH-SY5Y细胞建立阿尔茨海默病细胞模型,并用枸杞多糖进行干预.将SH-SY5Y细胞分为3组:对照组,β-淀粉样蛋白1-42组(20 μmol/L β-淀粉样蛋白1-42干预24 h),枸杞多糖组(先提前1 h加入1 g/L枸杞多糖形成保护作用,然后再加入20 μmol/Lβ-淀粉样蛋白1-42与枸杞多糖共同干预24 h).CCK-8法检测细胞活力;JC-1检测线粒体膜电位;TUNEL染色检测细胞凋亡;免疫荧光和Western blot检测突触、凋亡和线粒体自噬相关指标的表达.结果与结论:①与对照组比较,β-淀粉样蛋白1-42组细胞活力下降(P＜0.05),细胞凋亡率上升(P＜0.05),线粒体膜电位下降(P＜0.05),促凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达升高(P＜0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低(P＜0.05),突触相关蛋白Syn、PSD-95表达降低(P＜0.05),线粒体自噬相关蛋白Pink1、LC3A/B、Parkin、Beclin-1表达降低(P＜0.05),P62表达升高(P＜0.05);②与β-淀粉样蛋白1-42组比较,枸杞多糖组细胞活力升高(P＜0.05),细胞凋亡率降低(P＜0.05),线粒体膜电位上升(P＜0.05),Bax和Caspase-3表达降低(P＜0.05),Bcl-2表达升高(P＜0.05),Syn和PSD-95表达升高(P＜0.05),Pink1、LC3A/B、Parkin、Beclin-1表达升高(P＜0.05),P62表达降低(P＜0.05).结果表明:枸杞多糖可能通过调控线粒体自噬来抑制β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞损伤,减少细胞凋亡,增加神经元突触可塑性.