摘要背景:长链非编码RNATP53TG1(lncRNATP53TG1)参与调控多种癌症细胞的增殖、迁移、侵袭、凋亡,但在其他细胞中的作用报道甚少.目的:探讨lncRNA TP53TG1对人根尖牙乳头干细胞增殖和分化的影响及途径.方法:分离、培养人根尖牙乳头干细胞,转染lncRNA TP53TG1过表达慢病毒,RT-qPCR检测lncRNA TP53TG1的过表达效率,Western blot检测PI3K、AKT、ERK、P38、Smad3及其磷酸化蛋白的相对表达量.将人根尖牙乳头干细胞分为慢病毒空载体组和过表达lncRNA TP53TG1组,采用CCK-8法检测细胞增殖情况;成骨诱导第5天采用碱性磷酸酶染色检测碱性磷酸酶活性,成骨诱导第21天采用茜素红染色检测矿化结节形成情况;成骨诱导第3,7,14天采用RT-qPCR检测牙本质涎磷蛋白、Runt相关转录因子2、牙本质基质蛋白1、骨涎蛋白的mRNA表达水平;成骨诱导第3,7,14天采用Western blot检测牙本质涎磷蛋白和Runt相关转录因子2的蛋白表达水平.结果与结论:①RT-qPCR检测结果显示慢病毒成功整合到根尖牙乳头干细胞基因组中,Western blot检测结果显示,过表达lncRNA TP53TG1上调了p-PI3K、p-AKT的蛋白水平而不影响其他通路磷酸化蛋白的表达;②从细胞培养第3天开始,过表达lncRNA TP53TG1显著促进根尖牙乳头干细胞的增殖;③在诱导根尖牙乳头干细胞牙源性分化过程中,过表达lncRNA TP53TG1促进成牙本质及成骨分化相关基因和蛋白的表达,碱性磷酸酶活性和矿化结节形成显著增加;④结果表明:lncRNA TP53TG1可能通过激活PI3K/AKT信号通路促进根尖牙乳头干细胞成牙本质及成骨分化.