换一批摘要背景:线粒体功能障碍是糖尿病膀胱病发生发展的关键机制.近年研究发现,靶向线粒体代谢、氧化应激及凋亡通路的药物可抑制膀胱组织变性,为糖尿病膀胱病治疗提供了新方向.目的:探讨线粒体异常与糖尿病膀胱病的关联,总结药物干预线粒体功能的作用机制.方法:以"线粒体,糖尿病,糖尿病膀胱病,逼尿肌,尿路上皮,周围神经"为中文检索词,"mitochondria,diabetes,diabetic cystopathy,diabetic bladder dysfunction,detrusor,urothelium,neuron,peripheral nerves"为英文检索词,检索中国知网、万方、PubMed、Web of Science数据库,筛选并分析相关文献.结果与结论:在糖尿病膀胱病发展过程中,逼尿肌、尿路上皮和外周神经细胞中的线粒体可表现为表征、活性、功能和行为的改变.在糖尿病情况下,线粒体受损,产生更多的活性氧,细胞色素C释放,Bcl-2/Bax比值降低,凋亡诱导因子向细胞核易位增加,聚ADP核糖聚合酶/c-Jun氨基末端激酶/线粒体凋亡通路激活;线粒体还可作为损伤相关分子模式调控NLRP3,激活炎症反应;线粒体能量代谢过程紊乱,AMP活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α信号轴介导线粒体生物学的表型变化,呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ含量降低,氧化磷酸化受到干扰,三羧酸循坏被抑制,线粒体备用呼吸能力下降.新型药物或制剂能够通过改善氧化应激、抗炎、调节能量传感通路改变线粒体功能,治疗糖尿病膀胱病.尽管线粒体在其他糖尿病并发症中的作用已被广泛研究,但其在糖尿病膀胱病中的相关研究仍显不足,需进一步探索.
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关键词
糖尿病膀胱病线粒体逼尿肌细胞尿路上皮细胞外周神经细胞工程化组织构建diabetic cystopathymitochondriadetrusor cellsurothelial cellsperipheral nerve cellsengineered tissue construction
栏目名称
DOI
10.12307/2026.576
发布时间
2025-12-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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