摘要背景:人源血小板裂解物已被证明在伤口愈合、神经修复和组织再生等疾病治疗中具有潜在作用.但血小板裂解物在重金属镉诱导神经细胞凋亡过程中的作用尚不清楚.目的:探讨人源血小板裂解物对镉诱导神经细胞凋亡的影响及作用途径.方法:将SH-SY5Y细胞分为空白对照组、血小板裂解物(体积分数5%)组、10 μmol/L镉处理组、血小板裂解物+10 μmol/L镉处理组、20 μmol/L镉处理组、血小板裂解物+20 μmol/L镉处理组,先用血小板裂解物预处理24 h,再用镉处理24 h.采用CCK-8法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡情况,JC-1染色检测细胞线粒体膜电位、DCFH-DA荧光探针染色检测细胞内活性氧水平,免疫印迹法检测p-AMPKα(Thr172)、Cleaved-Caspase-3、Cleaved-PARP、Bax和Bcl-2蛋白表达水平.结果与结论:①与镉处理组相比,血小板裂解物能够显著提升神经细胞活性(P<0.05);②与空白对照组相比,镉处理组细胞内线粒体膜电位显著降低(P<0.05),而经血小板裂解物预处理后线粒体膜电位显著升高(P<0.05);③与空白对照组相比,镉处理组细胞内活性氧水平显著升高(P<0.05),而经血小板裂解物预处理后活性氧水平显著降低(P<0.05);④与空白对照组相比,镉处理组细胞凋亡率显著升高(P<0.05),而经血小板裂解物预处理后细胞凋亡率显著降低(P<0.05);⑤与镉处理组相比,血小板裂解物预处理后SH-SY5Y细胞中凋亡相关蛋白Bax、Cleaved-Caspase-3、Cleaved-PARP表达显著降低(P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著升高(P<0.05),p-AMPKα(Thr172)表达显著升高(P<0.05).以上结果表明,人源血小板裂解物通过激活腺苷酸活化蛋白激酶通路,减轻线粒体损伤和减少细胞氧化应激,在镉诱导神经细胞损伤中发挥抗凋亡保护作用.