摘要背景:针刺联合康复训练治疗脑梗死具有显著临床疗效,能够促进脑梗死患者受损神经功能重建,然而具体作用机制尚不明确.目的:探讨针刺联合康复训练促进脑梗死大鼠受损神经功能重建的作用机制.方法:采用随机数字表法将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组(15只)和造模组(45只),假手术组仅分离右侧颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉和迷走神经,造模组采用线栓法建立大脑中动脉闭塞脑梗死模型.造模后第3天,将造模组大鼠随机分3组干预:模型组(15只)不进行任何干预,康复训练组(15只)进行跑步与平衡训练(每天1次,连续7 d),针刺联合康复训练组(15只)在康复训练组基础上针刺百会、神庭和水沟穴(每天1次,连续7 d).干预7 d后,采用改良神经功能缺损评分评估神经功能缺损程度,Morris水迷宫观察空间学习和记忆能力,苏木精-伊红染色观察海马病理学变化,ELISA法检测大脑皮质Caspase-3和Caspase-8蛋白表达,Western Blot检测大脑皮质磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)蛋白表达.结果与结论:①与假手术组相比,模型组改良神经功能缺损评分升高(P<0.01),空间学习和记忆能力降低,海马损伤明显,神经元排列疏松紊乱且可见变性,胶质细胞数量增多,Caspase-3和Caspase-8蛋白表达升高(P<0.01),PI3K、Akt和mTOR蛋白表达下降(P<0.01).②与模型组相比,康复训练组和针刺联合康复训练组改良神经功能缺损评分降低(P<0.01),空间学习和记忆能力提高,海马损伤明显改善,神经元排列较为有序且变性减少,胶质细胞数量减少,Caspase-3和Caspase-8蛋白表达下降(P<0.01),PI3K、Akt和mTOR蛋白表达升高(P<0.01),并且以针刺联合康复训练组改善更明显.结果表明:针刺联合康复训练可能通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路促进脑梗死大鼠受损神经功能重建,发挥神经保护作用.