摘要背景:雌激素缺乏会导致绝经后女性骨骼肌质量减少以及肌力下降,进而影响生活质量.肌肉质量由卫星细胞维持,卫星细胞又受雌激素调控.规律运动尤其是高冲击运动(如抗阻训练、高强度间歇训练)能够诱导肌肉肥大,然而雌激素在其中的作用及机制尚未明确.目的:探讨高强度间歇训练联合雌激素疗法对去卵巢大鼠骨骼肌肥大的影响及可能机制.方法:60只8周龄雌性SD大鼠按照随机数字表法分为5组:假手术组、模型安静组、模型运动组、模型激素组、模型联合组.利用双侧卵巢切除术制作雌激素缺乏模型,术后12周,模型运动组和模型联合组进行8周(3次/周)高强度间歇训练,模型激素组和模型联合组给予8周17β-雌二醇腹部皮下注射(1次/d).末次训练后72 h,电子抓力仪测量前肢抓力,分离腓肠肌,用肌肉质量/体质量比值计算腓肠肌质量指数,苏木精-伊红染色获取细胞横截面积,免疫荧光染色法对肌纤维类型进行分类并获取肌核数量、肌核域大小和活化的卫星细胞数量,BCA法测定腓肠肌总蛋白浓度,Trizol法提取腓肠肌总RNA,Western blot检测核糖体蛋白S6蛋白表达量,实时荧光定量PCR检测核糖体RNA表达量.结果与结论:①与假手术组比较,模型安静组体质量、肌球蛋白重链Ⅰ型肌纤维比例增加(P＜0.05),子宫质量指数、腓肠肌质量指数、抓力、细胞横截面积、肌球蛋白重链Ⅱa比例、卫星细胞和肌核数量、肌核域大小、腓肠肌总蛋白和RNA含量以及核糖体蛋白S6、18S rRNA和28SrRNA表达量下降(P＜0.05);②与模型安静组比较,模型运动组体质量、肌球蛋白重链Ⅱb比例降低(P＜0.05),子宫质量指数、腓肠肌质量指数、抓力、细胞横截面积、肌球蛋白重链Ⅱa比例、卫星细胞数量、肌核域大小、腓肠肌总蛋白和RNA含量以及核糖体蛋白S6、28S rRNA表达量增加(P＜0.05);③与模型运动组和模型激素组比较,模型联合组腓肠肌质量指数、抓力、细胞横截面积、卫星细胞数量、肌核域大小、腓肠肌总蛋白和RNA含量以及核糖体蛋白S6、28SrRNA表达量升高(P＜0.05).结果表明:雌激素能够增强去卵巢大鼠高强度间歇训练诱导的骨骼肌肥大反应,作用机制可能与卫星细胞激活、肌核域和核糖体生物合成增加以及核糖体功能改善有关.