换一批神经源性异位骨化动物模型:关键发病过程与发病机制
Animal models of neurogenic heterotopic ossification:key disease progression and pathogenesis
摘要背景:神经源性异位骨化常见于脊髓损伤或创伤性脑损伤后1-3个月,表现为关节周围软组织异常骨化,其发病机制尚未阐明,亟需系统研究为临床实践提供支持.目的:综述神经源性异位骨化动物模型的研究进展及发病机制,重点分析成骨前体细胞的病理分化、局部组织微环境重塑,以及神经系统调控在神经源性异位骨化形成中的交互作用,为精准防治策略的制定提供理论依据.方法:检索PubMed、中国知网、中国生物医学文献服务系统(SinoMed),检索时限为各数据库建库至2025年1月,中文检索词:"神经源性异位骨化,脊髓损伤,创伤性脑损伤,异位骨化";英文检索词:"Neurogenic Heterotopic Ossification,spinal cord injury,Traumatic brain injury,ossification,heterotopic,Central nervous system".纳入与神经源性异位骨化动物模型以及机制相关的文献,总结神经源性异位骨化的关键发病过程.结果与结论:成骨前体细胞(主要是成纤维脂肪祖细胞)的募集与异常成骨分化受局部缺氧、炎症反应及血管生成等微环境因素调控;神经生长因子、降钙素基因相关肽及P物质等通过神经-免疫互作促进异常骨化.未来研究应构建系统化分子图谱,深入探索核心信号通路并开发新型靶向干预手段,以实现神经源性异位骨化的早期识别与个体化治疗,改善患者预后.
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关键词
神经源性异位骨化中枢神经系统损伤成骨前体细胞局部组织微环境神经调控动物模型发病机制neurogenic heterotopic ossificationcentral nervous system injuryosteogenic precursor cellslocal tissue microenvironmentneural regulationanimal modelspathogenesis
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DOI
10.12307/2026.367
发布时间
2026-05-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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